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L'asthme est une maladie inflammatoire. Il justifie un bilan étiologique systématique à la recherche des facteurs déclenchant.
Sa sévérité doit être déterminée selon la classification internationale en 4 stades; une EFR est justifiée chez tout asthmatique persistant c'est-à-dire dès le stade 2.
Le traitement doit comporter un corticoïde inhalé dès que l'asthme est persistant (dès le stade 2). Un plan d'action avec éducation adaptée doit être proposé chez tous les asthmatiques persistants.
Date de publication : 19/06/2007
Version : 0
Docteur Gormand Frédéric
Tel 1 : 04 78 86 15 21
Etablissement : Centre hospitalier Lyon Sud
Service : Service Pneumologie
Pneumologie
L'asthme est défini cliniquement comme une dyspnée sifflante, paroxystique, réversible spontanément ou sous l'effet du traitement. Il est associé à une hyperréactivité bronchique. C'est une maladie inflammatoire bronchique.
Une définition plus physiopathologique a été donnée en 1992:
"maladie inflammatoire chronique des voies aériennes dans laquelle de nombreuses cellules jouent un rôle, comprenant les mastocytes et les éosinophiles. Chez les sujets prédisposés, cette inflammation entraîne des symptômes qui sont généralement associés à une importante, mais variable obstruction des voies aériennes, qui est souvent réversible soit spontanément soit sous traitement et entraîne une hyper-réactivité de ces voies aériennes à une multitude de stimuli."
L'asthme a longtemps été considéré comme une obstruction bronchique marquée par un bronchospasme, une hypersécrétion et un oedème sous muqueux. Cette conception ne rend pas compte du rôle majeur de l'inflammation bronchique, au centre de la réaction asthmatique.
Il s'agit en effet d'une inflammation complexe multicellulaire où les éosinophiles, les lymphocytes T, les mastocytes... sont recrutés de la circulation sanguine vers l'appareil bronchique et sont activés. Ces cellules inflammatoires activées et divers agresseurs environnementaux (allergènes, agents chimiques ou infectieux...) stimulent l'épithélium bronchique qui libèrent aussi de nombreux médiateurs responsables de l'entretien de l'inflammation bronchique. Parmi ces médiateurs libérés par les cellules inflammatoires et épithéliales, on citera les leucotriènes, les cytokines, les chémokines, l'histamine... Ces médiateurs provoquent la contraction du muscle lisse péribronchique (= bronchospasme), l'hypersécrétion des glandes bronchiques et des cellules glandulaires, l'augmentation de la perméabilité vasculaire et l'oedème sous-muqueux.
La pérennisation de l'inflammation conduit à un remodelage bronchique contribuant à l'installation d'une obstruction bronchique permanente. Le remodelage est associé à une hypertrophie et à une hyperplasie du muscle lisse bronchique et des glandes à mucus, et d'une fibrose sous-épithéliale. La vitesse d'installation du remodelage, son évolution sont inconnues.
L'hyperréactivité bronchique (HRB) est l'aptitude des bronches à réagir anormalement par une obstruction lors de stimuli physiques, chimiques ou pharmacologiques vis à vis desquels le sujet normal ne réagira pas ou qu'à des doses bien supérieures. Cet état n'est pas spécifique de l'asthme mais la quasi totalité des asthmatiques a une HRB, si bien qu'elle est actuellement intégrée à la définition (épidémiologique) de l'asthme.
L'HRB est en partie transmise génétiquement, en partie acquise, avec un rôle prédominant de l'inflammation cellulaire, mais aussi de l'inflammation dite neurogène (implication des neuropeptides du système non adrénergique non cholinergique comme les neurokinines).
Le caractère héréditaire de l'asthme a été démontré par les études familiales et de jumeaux. Les outils génétiques statistiques et moléculaires actuels ont permis de suspecter plusieurs régions géniques (par exemple sur les chromosomes 5,6,11,12,14). Ces études complexes se poursuivent et permettront d'identifier les gènes impliqués dans l'asthme. Il est vraisemblable qu'il existe de multiples gènes dont l'expression varie selon le phénotype de l'asthme, expression modulée par les facteurs environnementaux.
L'asthme est un syndrome multifactoriel où des facteurs environnementaux s'associent à un terrain génétique prédisposant pour qu'apparaisse la maladie. Certains facteurs paraissent capables d'induire la maladie, alors que d'autres facteurs semblent plutôt être des facteurs d'exacerbation d'un asthme déjà existant. Cette distinction n'apparaît pas encore claire pour tous les facteurs environnementaux et mérite d'être confirmée.
Parmi les facteurs potentiellement inducteurs d'asthme:
-L'allergie IgE dépendante, c'est-à-dire l'atopie, est retrouvée chez plus de 50% des asthmatiques, surtout chez l'enfant. Il s'agit le plus souvent d'une allergie aux pneumallergènes (acariens, pollens, phanères d'animaux...), plus rarement aux allergènes alimentaires ou professionnels.
-Certains polluants du milieu urbain occidental (ozone, NO2)
-Le tabac (l'asthme infantile serait plus fréquent dans les familles où la mère fume).
-Peut-être le virus respiratoire syncytial chez le nouveau-né.
-L'obésité
-Des facteurs diététiques (alimentation pauvre en vitamines E, C, en magnésium, en acide gras insaturé de type oméga 3...)
L'impression toutefois est que les facteurs environnementaux majeurs de l'asthme sont encore à identifier.
Parmi les facteurs d'exacerbation de l'asthme:
-les allergènes
-les facteurs infectieux, viraux le plus souvent
-le tabac (facteur de crises d'asthme chez l'asthmatique déclaré),
-les polluants comme le SO2, les poussières industrielles, les fumées
-l'exercice
-les changements de température
-les agents chimiques (médicaments, conservateurs comme les sulfites)
-le reflux gastro-oesophagien
-le facteur psychologique comme le stress, la colère
-les facteurs hormonaux (asthme menstruel, asthme de la grossesse)
-l'asthme dans le cadre d'une vascularite (de type Churg et Strauss) ou d'un syndrome hyperéosinophilique (mycose broncho-pulmonaire allergique, pneumopathie éosinophilique de Carrington par exemple), situation rare, mérite un classement propre de par sa physiopathologie, son traitement et son suivi.
Au plan pratique, il est toujours essentiel de rechercher activement chez chaque asthmatique tous les facteurs environnementaux responsables des crises, car l’absence de contrôle d'un seul peut suffire à maintenir instable durablement un asthme.
Les grandes enquêtes épidémiologiques récentes ont permis d'identifier certains facteurs de risque environnementaux (liste non exhaustive)
Auteur
Dr Frédéric GORMAND
Description
Les grandes enquêtes épidémiologiques récentes ont permis d'identifier certains facteurs de risque environnementaux (liste non exhaustive)
Editeur
SURA-FMC
Date
17/06/03
Type
Image
Droits
SURA-FMC
En France, la prévalence est de l'ordre de 7 à 10% de la population adulte (étude européenne ECHRS, 5) et 3 à 6% de la population âgée de plus de 60 ans. Elle est en augmentation dans le monde entier. Il y aurait 200 millions d’asthmatiques dans le monde.
La prévalence chez l'enfant est de l'ordre de 6-9% et de 11-15% chez l'adolescent (étude européenne ISAAC, 6).
Il y a une prédominance masculine chez les enfants. A cet âge, l'asthme est sous diagnostiqué, particulièrement chez les filles. Le terme de bronchite asthmatiforme est utilisé abusivement: en moyenne, il faut 16 à 20 consultations pour bronchites sibilantes avant que soit fait le diagnostic d'asthme.
Parmi les facteurs prédictifs de la persistance de l'asthme à l'âge adulte, outre les facteurs génétiques, le plus important facteur est l'existence d'un terrain atopique avec polysensibilisation (= tests cutanés positifs pour plusieurs allergènes), notamment vis-à-vis des allergènes domestiques.
1500 - 2000 morts/an en France
Surtout chez les sujets de plus de 50 ans
Le coût de l'asthme augmente partout dans le monde. Il est corrélé à sa sévérité.
Volontiers nocturne, la crise simple se traduit par une dyspnée expiratoire sifflante, l'expiration étant prolongée; le thorax est distendu avec faible ampliation thoracique. La crise se terminera spontanément au bout de plusieurs minutes ou sous l'effet d'un bronchodilatateur avec des expectorations visqueuses grisâtres.
L'asthme à dyspnée continue ressemble cliniquement à une bronchite chronique dyspnéisante, assez bien réversible sous bronchodilatateur. Il s'agit souvent d'un asthme ancien, chronique.
Sur un fond de dyspnée continue surviennent des accès paroxystiques souvent nocturnes, soulagés par les bronchodilatateurs. Une expectoration est fréquente, parfois abondante.
Il existe volontiers des râles sibilants en période intercritique.
Il représente la forme la plus grave, véritable urgence médicale mettant en jeu le pronostic vital du sujet. Il s'agit d'une insuffisance respiratoire aiguë, parfois hypercapnique (polypnée, tirage, sueurs, épuisement respiratoire avec impossibilité de tousser de parler, parfois trouble de conscience débutant). Il peut exister des signes de coeur pulmonaire aigu (tachycardie, turgescence jugulaire, hépatalgie, pouls paradoxal). A l'auscultation pulmonaire le murmure vésiculaire est lointain, les sibilances absentes ou minimes.
La toux sèche est une forme d'asthme fréquemment méconnue. C'est une toux quinteuse, irritative, parfois associée à des sibilances furtives que le patient a entendu et qu'il faut rechercher à l'interrogatoire. Il peut s'agir d'une toux nocturne de fin de nuit, d'une toux d'exercice. Le diagnostic est confirmé par l'Exploration fonctionnelle respiratoire (recherche d'un trouble obstructif réversible ou plutôt d'une hyperréactivité bronchique non spécifique à la métacholine); une radiographie pulmonaire est utile pour éliminer un corps étranger.
Syndrome de Churg et Strauss: asthme avec rhinite, hyperéosinophilie, et vascularite neurologique, cardiaque, digestive ou cutanée.
Pneumopathie chronique idiopathique à éosinophile ou maladie de Carrington: asthme hyperéosinophilique avec pneumopathie éosinophilique récidivante
Syndrome hyperéosinophilique idiopathique: asthme avec forte hyperéosinophilie, atteinte viscérale sans vascularite
Angéite d'hypersensibilité: essentiellement d'origine médicamenteuse, bronchospasme avec manifestations rénales, cutanées, articulaires.
Polychondrite atrophiante: trouble obstructif peu réversible
Tumeurs carcinoïdes: accès bronchospastiques associés au classique syndrome carcinoïde (flush, diarrhée, fibrose endocardique).
Mastocytoses systémiques: très rare, peuvent donner des bronchospasmes liés à la libération soudaine de médiateurs mastocytaires.
Affirmer l'asthme est parfois facile devant des accès de dyspnée souvent vespéraux ou nocturnes accompagnés de sibilances à prédominance expiratoire, écourtés par le traitement bronchodilatateur.
Le diagnostic est parfois plus difficile, à distance de la crise, devant un interrogatoire imprécis; plusieurs tests fonctionnels respiratoires sont alors disponibles et conduisent au diagnostic lorsque sera observée:
- une variabilité du débit expiratoire de pointe (DEP) d'au moins 20% dans la journée ou après traitement bronchodilatateur:
Au cabinet, ausculter et faire un débit de pointe avant et après 2 à 4 bouffées d'un béta2 agoniste courte action; le diagnostic est probable si l'auscultation pulmonaire se normalise et si le DEP augmente de 20% ou plus. Ceci est souvent utile chez l'enfant;
-l'existence d'un trouble ventilatoire obstructif totalement réversible ou dont le VEMS augmente d'au moins 12% par rapport à la valeur théorique après inhalation de bronchodilatateur;
-l'existence d'une HRB au cours du test à la métacholine.
Ces deux derniers tests nécessitent une Exploration Fonctionnelle Respiratoire
Elle est bien codifiée avec une classification internationale GINA. Cette classification repose sur des données cliniques, la valeur du DEP, et aussi le VEMS fourni par le spécialiste. Chaque asthmatique doit être classé dans l'un des 4 stades de sévérité de l'asthme.
Cette classification internationale a valeur aussi pour les enfants. Toutefois, les pédiatres la jugent en partie inadaptée et ont proposé une adaptation.
Tout généraliste devrait avoir des débits mètres de pointe avec embout jetable pour mesurer le DEP au cabinet et au domicile du patient. La mesure du DEP est à l'asthmatique ce que la glycémie est au diabétique.
Hormis le stade 1 de l'asthme intermittent, tous les autres asthmatiques doivent avoir une spirométrie dans le cadre du bilan de leur asthme. Il existe encore trop de sujets à l'asthme ancien, n'ayant jamais eu d'Exploration Fonctionnelle Respiratoire, chez qui on découvrira tardivement un asthme persistant modéré ou sévère, avec un trouble obstructif devenu malheureusement irréversible.
Auteur
Dr Frédéric GORMAND
Editeur
SURA-FMC
Date
17/06/03
Type
Image
Droits
SURA-FMC
Modification proposée par les pédiatres
Auteur
Dr Frédéric GORMAND
Description
Modification proposée par les pédiatres
Editeur
SURA-FMC
Date
17/06/03
Type
Image
Droits
SURA-FMC
Auteur
Dr Frédéric GORMAND
Editeur
SURA-FMC
Date
17/06/03
Type
Texte
Droits
SURA-FMC
| | Consulter le document lcase(CurrentMedia(1)) en ligne : annexe 3 |
L'asthme est mal contrôlé dans un cas sur six. Il s'agit de patients restant assez symptomatique, consommant beaucoup de béta2 agoniste inhalé à courte durée d'action. Un traitement de fond insuffisant en est la cause.
Les recommandations canadiennes et de l'ANAES sont les suivantes:
On dispose aussi d'un questionnaire assez facile à faire remplir par le sujet, permettant d'identifier les asthmes non contrôlés, préalable à un ajustement thérapeutique.
Auteur
ANAES
Type
Image
Titre
Questionnaire d'évaluation du contrôle de l'asthme
Auteur
Dr Frédéric GORMAND
Editeur
SURA-FMC
Date
17/06/03
Type
Texte
Droits
SURA-FMC
| | Consulter le document lcase(CurrentMedia(1)) en ligne : annexe 4 |
La recherche d'une allergie de type hypersensibilité immédiate est le bilan le plus fréquemment utile et nécessaire, surtout chez l'enfant. L'identification d'une allergie conduit parfois à des mesures d'éviction (acariens, animaux domestiques, allergènes alimentaires ou professionnels) et de prévention. Le bilan allergologique est aussi une nécessité si une immunothérapie (=désensibilisation) spécifique est envisagée.
La place des tests multiallergéniques de dépistage est encore discutée. En effet ils permettent à un médecin n'ayant pas de compétence particulière en allergologie de confirmer une présomption d'allergie mise en évidence à l'interrogatoire. En fait, ces tests, en cas de positivité, conduisent logiquement au bilan allergologique spécialisé. En cas de négativité, ils n'éliminent pas avec certitude une allergie... et un bilan allergologique peut encore se justifier...
Le bilan allergologique comporte:
-un interrogatoire orienté et détaillé des conditions de survenue des crises,
-des tests épicutanés vis-à-vis des allergènes suspectés (allergènes respirés ou pneumallergènes, allergènes alimentaires, médicamenteux),
-parfois (pas systématiquement) la recherche d'IgE spécifiques sera demandée,
-le dosage des IgE sériques totales est rarement utile, affaire de cas particuliers,
-les tests de provocation bronchique à l'allergène ne sont plus guère utilisés, en dehors de la pathologie allergique professionnelle.
L'exercice
Attention!: l'asthme d'exercice n'est pas une contre indication au sport. Il est recommandé de privilégier les sports d'endurance, d'apprendre à respirer par le nez, de prendre un traitement protecteur avant l'exercice si nécessaire (béta2 agoniste ou antileucotriène).
Facteurs infectieux
Attention!: toute décompensation de l'asthme n'est pas d'origine infectieuse et ne doit pas toujours conduire à la prescription d'antibiotique. Exiger de la fièvre, des expectorations purulentes pour prescrire des antibiotiques.
Une rhinite chronique: une inflammation allergique ou infectieuse nasale négligée conduit presque toujours à une déstabilisation de l'asthme associé.
Facteurs irritatifs professionnels, domestiques (produits ménagers ou de bricolage comme peinture, vernis, javel...)
Le tabac (++)
La pollution (SO2, NO2...)
Le stress, la colère
Un reflux gastro-oesophagien (crise de décubitus, en début de nuit, avec pyrosis).
Rarement les menstruations chez la femme, la grossesse.
Asthme cardiaque
dyspnée brutale avec sibilances, orthopnée, tachycardie, typiquement déclenchée par l'effort chez un sujet ayant une cardiopathie gauche. La radiographie thoracique montre soit un aspect d'oedème aigu du poumon typique soit des stries de Kerley B avec cardiomégalie. Le traitement est celui de l'oedème aigu du poumon.
Pathologies obstructives autres
Bronchite chronique obstructive tabagique, DDB, bronchiolite oblitérante (médicamenteuse, infectieuse, chimique ou toxique), pneumopathie d'hypersensibilité, mucoviscidose.
Laryngite
Sifflements inspiratoires et expiratoires
Tumeurs médiastinales et cancers trachéo-bronchiques
Il s'agit plus d'un wheezing, parfois unilatéral.
Sténose trachéale
Tumorale, inflammatoire ou cicatricielle.
Syndrome d'hyperventilation
Oppression thoracique sans sifflement chez des patients anxieux, avec les symptômes de l'alcalose respiratoire (malaise, asthénie, paresthésies...).
Dysfonction des cordes vocales
Dyspnée diurne inspiratoire ou mixte, absence d'expectoration, d'HRB, de réponse aux bronchodilatateurs, Le diagnostic se fait à l'examen laryngé.
Inhalation de corps étranger
Symptômes unilatéraux, syndrome de pénétration.
Le patient asthmatique interroge souvent sur son avenir. Il est important d'apporter une réponse objective qui pourrait être la suivante:
-d'une part la nature génétique de l'asthme en fait une maladie potentiellement chronique (pour laquelle il est maladroit de parler de guérison possible).
-d'autre part le rôle des facteurs environnementaux permet d'obtenir (d'espérer) une amélioration en cas d'éradication de ceux-ci,
-enfin la puissance des traitements anti-inflammatoires et bronchodilatateurs actuels permet un contrôle satisfaisant des symptômes et une vie quasi normale des patients. (Ceci a le mérite d'insister sur l'intérêt de prendre régulièrement son traitement de fond).
Dans le suivi d'un asthmatique, le médecin doit savoir reconnaître:
-une déstabilisation de l'asthme qui nécessite un renforcement thérapeutique.
-un asthme aigu grave qui doit conduire à des mesures thérapeutiques immédiates, en attendant le transfert rapide du sujet par le SAMU en Unité de Soins Intensifs.
Titre
Reconnaître une déstabilisation de l'asthme et un asthme aigu grave
Auteur
Dr Frédéric GORMAND
Editeur
SURA-FMC
Date
17/06/03
Type
Texte
Droits
SURA-FMC
| | Consulter le document lcase(CurrentMedia(1)) en ligne : annexe 5 |
Deux points sont essentiels
un anti-inflammatoire (corticoïde inhalé essentiellement) indispensable dès le stade 2 persistant.
une éducation adaptée à chaque asthmatique avec un plan d'action remis au patient, surtout lorsque l'asthme est sévère, instable.
Des centres d'éducation des asthmatiques se mettent progressivement en place en France, à la disposition des patients et des professionnels de santé. Leur rôle dans la prise en charge pratique des asthmatiques se précisera dans les prochaines années.
Parfois il est nécessaire de prendre plus de 8 bouffées de béta2 agoniste courte action pour soulager la crise. Il s'agit alors d'une crise sévère qui justifie la prise associée de corticoïdes oraux (0,75 à 1 mg⁄Kg en une prise, pendant 1 à 3 jours).
Les corticoïdes inhalés, les béta2 agonistes à longue durée d'action, la théophylline ne sont pas le traitement de ces crises aiguës sévères. Par contre la prise de corticoïde inhalé (volontiers à des doses plus élevées que celles du traitement de fond précédent la crise) pendant le mois qui suit la crise sévère est très utile pour éviter la récidive des crises.
La mesure du débit de pointe est utile pour donner une idée de la sévérité d'une crise et pour suivre son évolution: une valeur inférieure à 60% de la valeur optimale personnelle ou prédite est en faveur d'une crise sévère.
Le but du traitement est le contrôle optimal de l'asthme:
-symptômes minimes ou absents
-absence d'asthme nocturne
-absence de consultation urgente ou d'hospitalisation
-absence ou réduction de la consommation de béta2 agoniste de courte durée d'action
-activités habituelles normales, y compris l'exercice physique
-fonction pulmonaire normale ou optimale
Le classement en stade de sévérité permet d'adapter le traitement de fond par paliers.
Chez l'adulte, le traitement est calqué sur la classification de la sévérité GINA
Chez l'enfant (adaptation proposée par les pédiatres)
Auteur
Dr Frédéric Gormand
Editeur
SURA-FMC
Date
16/06/03
Type
Image
Droits
SURA-FMC
Auteur
Dr Frédéric Gormand
Editeur
SURA-FMC
Date
16/06/03
Type
Image
Droits
SURA-FMC
En France, leur place mérite d'être précisée vis-à-vis de la corticothérapie inhalée et des béta2 agonistes longue action. Ils ont des propriétés anti-inflammatoires et bronchodilatatrices.
Ils sont efficaces dans la prévention de l'asthme d'exercice.
Ils sont aussi proposés dès le stade 2, en association avec le corticoïde inhalé, pour diminuer la dose de ce dernier, voire en monothérapie à la place du corticoïde inhalé.
Au stade 3, ils sont ajoutés aux corticoïdes inhalés, en compétition⁄complément (selon les cas) des béta2 agonistes longue durée d'action.
Elle est prescrite en traitement de fond quotidien chez les asthmatiques de stade 4, ayant déjà tous les autres traitements oraux ou inhalés disponibles, mais avant la prescription d'une corticothérapie orale quotidienne. L'aérosolthérapie permet dans un bon nombre de cas d'éviter ainsi la corticothérapie orale quotidienne et ses effets secondaires.
Elle peut être proposée aux asthmatiques exclusivement ou majoritairement allergiques. Il s'agit donc le plus souvent d'enfants ou d'adultes jeunes. L'éviction de l'allergène doit constituer la première étape du traitement. Elle nécessite un bilan allergologique précis préalable. En pratique elle peut être envisagée en cas d'allergie unique ou d'allergie à deux familles différentes d'allergènes. L'asthme doit être préalablement bien stabilisé par le traitement médicamenteux. Les asthmes sévères avec une fonction respiratoire altérée sont une contre indication à la désensibilisation. La désensibilisation par voie injectable impose une surveillance au cabinet du médecin d'au moins une demi-heure après chaque injection, selon les recommandations de la Société Française d'Allergologie, pour parer aux réactions bronchospastiques violentes possibles.
Expliquer au patient la différence entre le traitement de fond (= traitement de l'inflammation, de l'irritation, du «feu» existant dans les bronches) et le traitement de la crise (= qui ouvre les bronches sans traiter l'inflammation, sans éteindre le «feu» dans les bronches) est capital dans la phase éducative pour éviter la mauvaise observance thérapeutique.
Privilégier les associations de béta2 agoniste longue durée d'action + corticoïde inhalé dans les asthmes de classe 3 et 4
Hormis l'asthme d'exercice, il ne devrait pas être prescrit de béta2 agoniste longue durée d'action sans corticoïde inhalé.
A l'inverse, il existe un grand nombre d'asthmatiques (= les classes 2) qui n'ont pas besoin de béta2 agoniste longue durée d'action, mais seulement d'un corticoïde inhalé. Il n'y a donc pas lieu de prescrire chez eux une association de béta2 agoniste longue durée d'action + corticoïde inhalé.
Il s'agit de:
-informer le patient sur sa maladie asthmatique (origine, physiopathologie, inflammation...), bien évidemment avec un langage simplifié;
-informer le patient sur la nature de ses traitements: bien distinguer les traitements de fond de ceux de la crise;
-apprendre à utiliser les sprays. A ce titre, il paraît actuellement logique d'abandonner tous les traitements inhalés anciens nécessitant une synchronisation, pour les remplacer par les système ne nécessitant pas cet apprentissage fastidieux (préférer les systèmes à poudre ou déclenché par l'inspiration);
-contrôler l'environnement (tabac, identifier les allergènes ou irritants environnementaux du patient...);
-remettre un plan d'action personnalisé plus ou moins complexe selon les possibilités et la volonté de l'asthmatique;
-d'autres points peuvent aussi être abordés: identifier pour éradication les autres facteurs déclenchant, apprendre à respirer notamment en cas de crise, apprendre à utiliser son débit-mètre de pointe, se surveiller avec un carnet...;
-évaluer l'acquisition des compétences, des pratiques, rechercher des difficultés d'autogestion thérapeutique...
Deux exemples de plan de traitement
Plan de traitement en fonction du DEP
Reconnaître et agir devant une crise grave
Recommandation, Recommandations cliniques
Auteur
ANAES
Editeur
ANAES
Date
juin 2002
Type
Texte
Droits
© Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé
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Recommandation, Recommandations cliniques
Auteur
ANAES
Editeur
ANAES
Date
juin 2001
Type
Texte
Droits
© Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé
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Titre
Plan de traitement en fonction du DEP
Auteur
Dr Frédéric Gormand
Editeur
SURA-FMC
Date
26/06/03
Type
Texte
Droits
SURA-FMC
| | Consulter le document lcase(CurrentMedia(1)) en ligne : Traitement 1 |
Titre
Reconnaître et agir devant une crise grave
Auteur
Dr Frédéric Gormand
Editeur
SURA-FMC
Date
26/06/03
Type
Texte
Droits
SURA-FMC
| | Consulter le document lcase(CurrentMedia(1)) en ligne : Traitement 2 |
Recommandation, Recommandations cliniques
Auteur
ANAES
Editeur
ANAES
Date
juin 2002
Type
Texte
Droits
© Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé
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Recommandation, Recommandations cliniques
Auteur
ANAES
Editeur
ANAES
Date
juin 2001
Type
Texte
Droits
© Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé
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