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CANCER DU TESTICULE  [Modifier]

CANCER DU TESTICULE


Plan


I. Introduction

II. Epidémiologie

III. Anatomie pathologique
III- 1. Type histologique : les tumeurs germinales
III- 2. Classifications topographiques
III- 3. Marqueurs tumoraux

IV. Diagnostic
IV- 1. Symptomatologie
IV- 2. Examens paracliniques
IV- 3. Bilan d'extension


V. Traitement
V- 1. Tumeurs germinales séminomateuses
V- 2. Tumeurs germinales non séminomateuses
V- 3. Surveillance

VI. Conclusion

I. INTRODUCTION

Le cancer du testicule est une tumeur rare : 1 à 2 % des cancers masculins. C’est la première tumeur de l’adulte jeune, entre 20 et 35 ans, représentant près de 12 % des cancers.

Les tumeurs malignes du testicule sont dans 95 % des cas d’origine germinale. Les autres cancers correspondent à des tumeurs du stroma, des tumeurs des cellules de Leydig, des cellules de Sertoli ou beaucoup plus rarement, à des métastases.

Leur pronostic s’est amélioré de façon considérable ces 15 dernières années, y compris pour les patients présentant des stades avancés de la maladie. L’amélioration des méthodes diagnostiques et thérapeutiques a permis une baisse du taux de mortalité à moins de 10 %. La tendance actuelle est de rechercher des modalités thérapeutiques plus légères chez les malades à faible risque pour réduire les effets secondaires du traitement. Cette tendance majore cependant le risque de récidive et renforce l’importance de la surveillance.



II. EPIDEMIOLOGIE

L’incidence du cancer du testicule est de 3 à 6 pour 100 000 habitants.
Chez l’enfant, il se présente le plus souvent sous forme de tumeur du sac vitellin.
La majeure partie des tumeurs du testicule survient entre 20 et 35 ans et après 60 ans.

Facteurs favorisants
    les testicules non descendus ont un risque vingt fois supérieur à celui d’une population normale : il
s’agit le plus souvent d’une forme séminomateuse.
  les testicules dysgénétiques ont un pourcentage important de carcinomes in situ (25 %).
  les autres facteurs de risque sont l’atrophie du testicule et l’exposition aux rayons X.


III- ANATOMIE PATHOLOGIQUE

III- 1. Types histologiques : les tumeurs germinales
On oppose deux types histologiques différents, les séminomes et les tumeurs germinales non séminomateuses. Lorsque deux contingents histologiques cohabitent, le pronostic est conditionné par la forme histologique la plus maligne.

   Le Séminome
Il représente 40 % des tumeurs germinales du testicule ; il survient essentiellement après 40 ans.
Il est radiosensible, et a une évolution lymphophile et hématogène.

 Tumeurs germinales non séminomateuses
    Les Tératomes
Les tératomes peuvent être matures ou immatures et se présentent en macroscopie sous forme de lésions kystiques faites de tissu mature (dents, cheveux) ou immature.
Ils doivent être considérés comme des tumeurs malignes parce qu’environ 30 % d’entre eux développent des métastases.
Le principal diagnostic différentiel est celui de kyste dermoïde.


  Les Tumeurs du sac vitellin
Synonymes : “ yolk sac tumor ”, tumeur du sinus endodermique, tumeur vitelline, carcinome embryonnaire de type infantile.
Elles ont été décrites initialement chez l’enfant.
Ce type de lésion est présent dans 40 % des tumeurs germinales de l’adulte.
Elles sécrètent de l’alpha-foetoprotéine et ont une évolution lymphophile et hématogène.


 
    Les Carcinomes embryonnaires
Ils surviennent chez l’homme jeune de 20 à 30 ans et sont hétérogènes.
Sur le plan histologique, on note un tissu très indifférencié.
Ils ont une évolution lymphophile et hématogène et ont une grande chimiosensibilité.

  Le Choriocarcinome
C’est une tumeur exceptionnelle dans sa forme pure.
Sur le plan histologique, on retrouve une association de syncitiotrophoblaste et de cytotrophoblaste.
Ces tumeurs sont souvent hémorragiques en macroscopie et ont une évolution maligne par dissémination lymphatique et vasculaire.
Les patients présentent souvent des métastases pulmonaires dès le diagnostic.
Cette tumeur sécrète de la béta-HCG.

  Carcinome in situ
C’est une lésion précancéreuse des tumeurs à cellules germinales.
Une fois apparu, le carcinome in situ ne disparaît pas spontanément : à 5 ans, un cas sur deux évolue vers une tumeur invasive.

III- 2. Classifications topographiques
Les tumeurs du testicule sont classées en quatre stades selon la classification du Royal Marsden hospital.
La tumeur elle-même est classée selon la classification TNM.

Classification TNM
La classification TNM 97 définit des stades pT, selon qu’il existe ou non une atteinte régionale :

- pTx :
tumeur non évaluable (en l'absence d'orchidectomie,Tx est utilisé)
- pT0 :
absence de tumeur primitive évidente
- pTIS :
tumeur intratubulaire = carcinomie in situ
- pT1 :
tumeur limitée au testicule et/ou à l'épididyme, sans lésion vasculaire ni lymphatique
- pT2 :
tumeur limitée au testicule et/ou à l'épididyme, avec invasion vasculaire ou lymphatique ou tumeur envahissant la vaginale
- pT3 :
atteinte du cordon spermatique avec ou sans invasion vasculaire ou lymphatique
- pT4 :
atteinte du scrotum avec ou sans invasion vasculaire ou lymphatique


III- 3. Marqueurs tumoraux
Les marqueurs tumoraux sont des substances produites par la tumeur.
Ils permettent de suivre l’évolution de la masse tumorale sous l’influence du traitement et de dépister des rechutes tumorales précoces avant la rechute clinique.

   Sensibilité
Les marqueurs de grande sensibilité sont :
    la béta-HCG (sous-unité béta de l'? “ human chorionic gonadotrophine ”) a une demi-vie de 24 à 48
heures.
  l’alpha-foetoprotéine a une demi-vie de 5 jours.
  la LDH (lacticodeshydrogénase) et la phosphatase alcaline placentaire, sensibles mais très peu
spécifiques

 Nature histologique et volume tumoral
La production de ces marqueurs reflète l’histologie et le volume tumoral :
    Les séminomes ne produisent pas d’alpha-foetoprotéine ; ils peuvent dans de rares cas produire de
la béta-HCG. Ils produisent en revanche de la phosphatase alcaline placentaire dont le dosage est
optionnel.
  L’alpha-foetoprotéine est secrétée par les tumeurs du sac Vitellin.
  Le choriocarcinome produit de la béta-HCG.
  Certaines tumeurs malignes du testicule ne sécrètent pas de marqueurs : 50 % des tumeurs
germinales non séminomateuses au stade 1 n’en sécrètent pas.
  A part, l’oestradiol, reflet d’une tumeur sécrétante non germinale comme le leydigome.

 Valeur pronostique
Le taux des marqueurs permet de sélectionner les tumeurs de mauvais pronostic :
    alpha-foetoprotéine : plus de 600 ng/ml.
  béta-HCG : plus de 1000 UI/l.
Les taux se maintenant élevés après un geste thérapeutique témoignent de la persistance de tissu tumoral.
La remontée du taux des marqueurs permet de dépister une rechute tumorale.



IV. DIAGNOSTIC

IV- 1. Symptomatologie

    Interrogatoire
    Dans deux tiers des cas, il s’agit d’un homme jeune présentant une augmentation du volume d’une
bourse, isolée et indolore.
  Il peut s’agir d’une sensation de lourdeur scrotale, voire d’une douleur engendrée par une
hémorragie intra tumorale.
  Certains symptômes sont liés à la sécrétion d’hormones d’origine tumorale :
    La gynécomastie peut être révélatrice d’un choriocarcinome.
  L’apparition d’une masse abdominale, d’une adénopathie sus-claviculaire doit faire évoquer une tumeur testiculaire et faire pratiquer l’examen du contenu scrotal. Il faut vérifier aussi dans ce cas
l’absence d’une bourse vide, témoin d’un testicule non descendu.
Le retard de diagnostic est souvent trouvé. Au moindre doute, l’incertitude diagnostique doit conduire à la réalisation d’examens complémentaires ciblés.

 
Signes cliniques

L’examen du scrotum est fondamental ; il commence du côté sain et nécessite une description sur un schéma daté.
    Tumeur testiculaire
    Le testicule peut être le siège d’une masse indolore, déformant son contour
  Cette masse est alors non transilluminable
  Elle est surmontée par un épididyme normal témoignant du fait que la tumeur est bien testiculaire (signe de Chevassu)
  Le cordon est habituellement normal ainsi que le contenu scrotal opposé
  Différenciation des autres masses intrascrotales
La palpation du scrotum permet de faire la différence avec d’autres masses intrascrotales comme une hydrocèle transilluminable, un kyste de l’épididyme, une hématocèle, une tuberculose épididymaire.
  Testicule non descendu
La recherche d’un testicule cryptorchide doit être effectuée car son existence favorise l’apparition d’une tumeur.
  Autres éléments de l‘examen
L’examen clinique doit rechercher une gynécomastie, une masse abdominale, un ganglion sus claviculaire et une hépatomégalie.
  Masse abdominale
La découverte d’une masse abdominale chez un sujet jeune doit conduire systématiquement à rechercher une lésion à l’examen testiculaire ; celle-ci peut parfois être extrêmement petite en comparaison de la masse abdominale. Cela doit conduire à l’exploration chirurgicale.
  Testicule pathologique
Une surveillance attentive et une exploration chirurgicale doivent être proposées en particulier lors de la découverte d’une masse scrotale sur testicule pathologique (après, par exemple, un traumatisme scrotal non régressif).


IV- 2. Examens paracliniques
Examens à visée diagnostique

    Echographie
L’échographie testiculaire trouve une lésion échogène intratesticulaire et permet de détecter une lésion dans le testicule controlatéral.

  Marqueurs tumoraux
Les marqueurs tumoraux doivent être dosés dans le sang périphérique ; leur taux sert de référence pour la suite de l’action thérapeutique.
Lorsque le diagnostic de tumeur maligne du testicule est fortement évoqué chez un homme jeune, il faut proposer, avant l’orchidectomie, la mise en banque du sperme.

  Orchidectomie et examen anatomopathologique
Le diagnostic proprement dit repose sur l’orchidectomie et l’examen anatomopathologique.
    Cette exploration doit se faire par voie inguinale après clampage premier du pédicule.
  L’orchidectomie est réalisée après ligature section du cordon à l’orifice profond du canal inguinal.
Elle confirme la tumeur et permet une analyse histologique de toute la pièce ainsi que de son
pédicule.
  Les marqueurs tumoraux doivent être dosés dans le sang des veines du cordon afin de mieux détecter une augmentation de leur taux.

IV- 3. Bilan d’extension
Le bilan d’extension pré thérapeutique repose sur le couple : marqueurs, scanner thoraco-abdominal.

   Scanner thoraco-abdominal
Il permet l’exploration des chaînes ganglionnaires lombo-aortiques.
    On étudie tout particulièrement les relais ganglionnaires du testicule qui se situent de chaque côté
de l’aorte, à proximité du pédicule rénal.
  L’atteinte ganglionnaire doit être évoquée en cas d’adénomégalies supérieures à 1,5 cm.
Le scanner thoracique est nécessaire : les nodules métastatiques apparaissent d’abord dans les zones sous pleurales et aux bases pulmonaires.

 Autres examens
    Le bilan hépatique est réalisé à l’aide de l’échographie et du scanner.
  L’IRM peut révéler des adénomégalies. Les ganglions sont détectés en séquence pondérée en T1
sans injection de produit de contraste.


V - TRAITEMENT

Le traitement dépend de la forme histologique et du stade de la tumeur. Il débute toujours par l’orchidectomie.

V- 1. Tumeurs germinales séminomateuses

   Séminome de stade 1
Une irradiation de 30 grays doit être délivrée sur les chaînes ganglionnaires rétro péritonéales, sous diaphragmatiques.
Le pronostic est excellent puisqu’on observe une guérison dans près de 100 % des cas.

 Séminomes de stade 2
Ils nécessitent une irradiation prophylactique du médiastin et de la région sus claviculaire.
La guérison est observée dans près de 100 % des cas.
Certains auteurs traitent ces malades par chimiothérapie, mais la toxicité à long terme est mal connue.

 Séminomes de stade 3 et 4
Une chimiothérapie (bléomycine, étopside, cisplatine) est proposée.
Elle permet une guérison dans près de 90 % des cas.

V- 2. Tumeurs germinales non séminomateuses

   Tumeurs de stade 1
Elles peuvent se traiter de trois manières différentes :
    curage ganglionnaire rétro péritonéal avec préservation des nerfs de l’éjaculation qui allège la
morbidité (0 à 15 % d’anéjaculation).
  surveillance simple, si le suivi du patient n’est pas aléatoire et si la tumeur n’a pas un gros volume
  chimiothérapie avec habituellement deux à trois cycles pouvant associer vinblastine, étoposide,
bléomycine ou étoposide et cisplatine, en particulier pour les stades 1 ayant des facteurs de risque défavorables (carcinome embryonnaire pur, extension extra-testiculaire : albuginée, épididyme, cordon, tumeur à marqueurs élevés).
Le pronostic est excellent avec près de 80 % de guérison.

 Tumeurs des stades 2, 3 ou 4

      Pour les tumeurs des stades 2,3 ou 4, le traitement le plus fréquemment utilisé associe :
          une polychimiothérapie (bléomycine, étoposide, cisplatine)
        et une exérèse chirurgicale des lésions résiduelles.
       Les masses résiduelles après chimiothérapie peuvent être constituées de fibrose, de nécrose dans environ 60 % des cas, de tératome dans 25 à 35 % des cas, et de tumeur active dans 15 % des cas.
Leur exérèse ne se conçoit qu’après normalisation des marqueurs.
      Le pronostic reste plus réservé avec 50 % de rechute en particulier par les formes majeures (2C, 4L2, L3, H+, atteinte du système nerveux central).


V- 3. Surveillance

Elle est effectuée :
    tous les mois la première année,
  tous les 3 mois la deuxième année,
  tous les 6 mois la troisième année.
Elle comprend un scanner thoraco-abdominal et des marqueurs (alpha-foetoprotéine, béta- HCG) à intervalles réguliers.


VI- CONCLUSION


Les tumeurs du testicule doivent être recherchées chez tout patient présentant une masse intra scrotale.
Le diagnostic de certitude repose sur l’orchidectomie par voie haute.
Le traitement doit être assuré, après examen histologique testiculaire ou ganglionnaire, par une équipe multidisciplinaire comprenant chirurgiens urologues, radiothérapeutes et chimiothérapeutes.
Le pronostic est bon dans la majorité des cas.
Une surveillance à long terme de la toxicité des drogues est nécessaire chez les patients traités par chimiothérapie.




BIBLIOGRAPHIE

1) Perrin P., Bailly C. et al. Cancers du testicule. Encyclopédie des cancers uro-génitaux. Flammarion Medecine-Sciences 1991.

2) Laguna P. M., Pizzocaro G. and al. EAU Guidelines on Testicular Cancer. Eur Urol 2001; 40: 102-110

3) Chautard D., Culine S. et al. Tumeur du Testicule. Prog Urol 2002 ;12.n°5. Supp 2.

4) Mottet N. Epidémiologie du cancer du testicule. Prog Urol 2003 ;13.1243.

5) Mottet N Facteur de risque du cancer du testicule et mécanisme de la carcinogénèse. Prog Urol 2003 ;13.1244-1245

 

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